俗话说得好，三四蒲月不减肥，六七八月徒伤悲。一转眼一经到了蒲月底，不少人进入了减肥的“冲刺阶段”！

　　看待懒人来说，要思不运动又不受饿就能减肥，相仿只可从变化饮食形式入手了。于是，幼编去检索了当下年青人最爱用的“百科全书”（幼某书），察觉推选最多的减肥饮食形式无表于「生酮饮食」。

　　“真的会谢，六天瘦八斤多”“梦中情减肥法！两天瘦2.4斤”“从120-100不是梦，生酮咔咔掉秤”......好家伙，生酮饮食真有这么“神”？看得幼编是真心动啊！

　　生酮饮食（Keto Diet）是一种高脂肪、低碳水化合物、适量卵白质以及其他养分素以适宜比例组成为特征的饮食形式。“生酮”，即形成酮体，是指正在束缚碳水化合物的景况下，身融会早先多量地鼓动和剖释脂肪，从而形成酮体来供能（而不是糖）。

　　究竟上，纯生酮饮食辱骂常肃穆的，央浼脂肪供能比为70-80%，卵白质供能比为10-20%，碳水化合物供能比为5-10%。当然，肃穆生酮饮食正在短期内的减脂成效也不会让人气馁——本年岁首U.S.News揭橥的《疾速减肥饮食形式榜单2023版》中，将生酮饮食排正在了第一位，可见其“燃脂”效用之高。

　　乃至有人将生酮饮食减肥法称为“要么瘦，要么死”。固然只是句开打趣的话，但近期多项斟酌显示，生酮饮食的“高效燃脂”背后，却是以对人体的重大损害为价格的！

　　先前，美国心脏病学会年度科学聚会和全国心脏病学大会上提交的一项新斟酌显示，遵守生酮饮食会导致低密度脂卵白胆固醇（即人们熟知的“坏”胆固醇）秤谌升高，进而以致胸痛（心绞痛）、动脉栓塞、心脏病发生、中风等血汗管事情的危害翻一番。

　　无独有偶。指日，Science Advances上最新刊载的斟酌再次给了人们一剂“警示”——生酮饮食会诱导衰老细胞正在心脏、肾脏等多个器官构造中蕴蓄聚积，而这种效应是通过单磷酸腺苷激活的卵白激酶（AMPK）和MDM2的失活，导致p53蕴蓄聚积和p21形成，进一步诱导细胞衰老的产生。

　　开始，斟酌者搭修了两种分歧的生酮饮食（KD）幼鼠模子。这两种KD的脂肪的卡道里占比根本类似，即90-90.5%的热量来自于脂肪。

　　而分歧点正在于脂质因素分歧。一种不饱和脂肪占比更高，重要的脂肪来历为植物起酥油Crisco，不饱和脂肪酸占比为84%，饱和脂肪酸14%；而另一种饱和脂肪含量更高，基于可可脂，饱和约占60%，不饱和40%。正在21天的饮食后，KD组的幼鼠均处于酮症状况。

　　对比组则寻常摄入食品，即17%来自脂肪，25%来自卵白质，58%来自碳水化合物。

　　为了探究生酮饮食对各个器官以及细胞衰老的影响，斟酌者检测了一种被普遍行使的生物标记物——衰老相干的β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）。结果显示，无论是对峙7天仍旧21天KD饮食，与对比组比拟，幼鼠心脏、肾脏、肝脏和大脑等多个器官中的含量均明显增进。

　　病理学认识取得的结果则更为明晰。15-20%的心脏细胞和10-15%的肾脏细胞的SA-β-gal染色均露出阳性，乃至与急性心肌梗死、博莱霉素诱导的肺细胞毁伤和电离辐射导致的细胞衰老很贴近。

　　不单如许，细胞衰老相干的此表两个生物标记物，组卵白H2A抗体（H2AY）和组卵白H3第9位赖氨酸三甲基化（H3K9me3），均有所增进，再次表懂得对峙生酮饮食会加剧细胞衰老。

　　更深层的认识显示，源委7天和21天的KD之后，心脏、肾脏、肝脏和大脑全豹构造中的p53均明显增进。

　　提及p53，大家半人的第一响应是“人体抑癌基因”。p53卵白秤谌的升高，从肯定水平上可能通晓为“消浸了癌症的产生危害”。熟习生酮饮食的人应当分解，生酮饮食最早提出是为了疗养难治性癫痫；而跟着科学的延续深切，科学家们还察觉生酮饮食能行为“辅帮权谋”刷新癌症疗效。

　　但线正在多种细胞应激响应中发扬着重点效力，包含发展窒塞、DNA修复、细胞凋亡和细胞衰老。可能“粗略粗暴”地通晓为：p53基因拥有双重性，太多会致衰，太少会患癌。先前观看显示，p53卵白凡是会正在衰老细胞中高度表达，以是p53秤谌升高还意味着衰老细胞的增加。

　　先前斟酌阐明，p16和p21两个基因也加入到细胞衰老中。于是，斟酌者还视察了21天的KD饮食后的这两种基因景况，察觉p21明显上调，但p16简直没有蜕变。

　　源委深切开掘之后，整条影响途径浮现了出来——不断的KD饮食能通过双途径来激活p53，包含MDM2的裂解和AMPK；而p53又会进一步激活p21，最终导致多器官的细胞衰老。

　　为了确认这一齐径，斟酌者开始敲除了幼鼠的p53基因，察觉：正在对峙KD饮食之后，幼鼠体内的p21和SA-β-gal均未上调。同样饮食，正在行使了p21按捺剂之后，衰老相干的生物标记物也没有蜕变。

　　癌基因MDM2编码一个审定位的E3泛素衔尾酶，编码卵白能靶向肿瘤按捺卵白，比方煽动p53的核输出、裂解和降解，从而促进肿瘤的酿成。斟酌者察觉，与对比组比拟，KD饮食喂养下幼鼠体内裂解的MDM2昭着增进，而MDM2的失活将有帮于p53的太和平增进。

　　其余，AMPK也是p53的激活剂。斟酌者察觉，KD饮食形式下心脏和肾脏中AMPKα苏氨酸-172的磷酸化昭着高于对比组。但当给幼鼠体内打针多索（一种AMPK活性按捺剂）后，可以阻挡衰老的产生。也即是说，KD诱导的细胞衰老也必要AMPK的激活。

　　只是好讯息是，这种细胞衰老拥有时代依赖性和可逆性。以是，斟酌者提出了一种刷新计划：间歇性生酮饮食（IKD）。

　　全部来说，斟酌者对照了4天、7天和21天分酮饮食后幼鼠体内的p53、p21和SA-β-gal卵白秤谌。究竟上，与7天和21天比拟，仅4天的KD后三种卵白的增进幅度很幼；也即是说，对峙KD饮食的时代越长，这三种卵白的秤谌也越高，即这种效应拥有时代依赖性。

　　那么，正在生酮饮食放弃后，衰老相干标记物的秤谌是否会复兴呢？KD导致的细胞衰老会被逆转吗？

　　这也是斟酌者特别合切的题目，并基于此展开了斟酌。正在7天KD饮食后给幼鼠复兴了寻常饮食，结果显示，p53、p21和SA-β-gal秤谌正在一周后消浸，假若一直对峙2-3周的寻常饮食后，细胞衰老相干衡量值会降至对比组秤谌。

　　斟酌者总结道饮食，正在放弃KD饮食形式后，衰老细胞会被消除。为了进一步评估IKD的壮健甜头，幼鼠被央浼举办了3个周期的4天分酮+7天寻常饮食形式，并与全KD和全寻常举办对照。结果显示，与不断的KD比拟，IKD不会增进p53秤谌或细胞衰老景况，以是间歇性生酮饮食的副效力更幼，且能对壮健尽头形成主动影响。

　　究竟上，之前已有斟酌夸大过IKD的甜头。正在心力衰竭的幼鼠模子中，隔日KD饮食可以刷新心脏效力，而隔周的KD饮食乃至还能消浸幼鼠的中年去世率、与年齿相干的回忆耗损以及其他壮健题目。

　　综上所述，生酮饮食存正在肯定的“副效力”——长久不断的生酮饮食会通过AMPK和MDM2的失活来降低p53秤谌并进一步激活p21，导致寻常器官和构造中的细胞衰老，加倍是心脏和肾脏等敏锐器官。

　　也即是说，生酮饮食的“神速”减肥是以衰老为价格的，以是早先之前肯定要三思！减肥，不应当以就义壮健为价格。

　　只是，本斟酌也提出了个很好的处置计划——间歇性生酮饮食，周期性举办生酮饮食可能可以带来“意思不到”的好处呢。

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